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肾性高血压
肾性高血压renal hypertension,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高,在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点: 一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎,引起肾脏 血流灌注不足。

  

概述

  肾性高血压是继发性高血压的一种,主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。
  对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄,造成了肾脏既有实质性损害,也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生,形成多数小动脉瘤,使肾小动脉内壁呈串珠样突出,造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎,引起肾脏血流灌注不足;在上述因素的综合作用下,导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害,二者相互促进,会使疾病进一步发展,因此,对于肾性高血压要积极治疗。
  肾性高血压可分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:
 ?。?)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。
 ?。?)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

肾性高血压的辨别诊断

  如要确诊为肾性高血压需与以下疾病相鉴别:
  (1)内分泌性高血压:内分泌疾患中皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检查作出相应诊断。
  (2)血管?。合忍煨灾鞫鏊跽?、多发性大动脉炎等可引起高血压??筛萆?、下肢血压不平行以及无脉症等加以鉴别。
  (3)颅内?。耗承┠匝谆蛑琢?、颅内高压等常有高血压出现。这些患者神经系统症状常较突出,通过神经系统的详细检查可明确诊断。
  (4)其他继发性高血压:如妊娠中毒症以及一些少见的疾病可以出现高血压,如肾素分泌瘤等。
  (5)原发性高血压:发病年龄较迟,可有家族病史,在排除继发高血压后可作出诊断。

肾性高血压的分类与治疗

  肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种,各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。
  此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。
  肾性高血压的危害极大,应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时,应该注意?;ど龉δ?,宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。

肾性高血压的一些临床症状

  [1]1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下,听到一连续的血管收缩期杂音,或伴轻度震颤。
  2.症状30岁前或50岁后,长期高血压突然加剧或高血压突然出现,病程短、进展快,舒张期血压增高尤为明显,伴腰背或肋腹部疼痛,药物治疗无效。
  3.特殊检查下述情况可单独或合并出现:
  a.肾血管造影,显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分;
  b.静脉肾盂造影,显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则,早期显影慢而淡、后期显影较浓;
  c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉,分别采取两侧肾静脉血作肾素测定,患肾静脉血的肾素较高;
  d.分肾功能测定,示患肾尿量少,尿钠低,肌酐或菊粉廓清率降低;
  e.超声波显示患肾较小。
  f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟,排泄段延长。

肾性高血压的发病原因

  肾性高血压的发病因素因素很多,如水、钠滞留导致的血容量增加;肾素一血管紧张素系统作用增强;肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,致使全身小动脉痉挛等。其中以前两种因素为最重要。
  肾性高血压可根据前两种因素的不同分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种:
 ?。?)容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高。
 ?。?)肾素依赖型高血压:发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害后缓激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素
 本文关键词:肾性高血压 
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